Rivista Italiana di Genetica e Immunologia Pediatrica - Italian Journal of Genetic and Pediatric Immunology
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Un caso di pneumomediastino

Descrizione di un caso di penumomediastino
Viola V, Sturiale M, Impollonia D, Stroscio G, Piraino B
Dipartimento di Patologia Umana dell'adulto e dell'età evolutiva, UOC Pediatria d'Urgenza con PS e OB, Università degli Studi di Messina

Ivan, 13 anni, giunge alla nostra osservazione per comparsa di sfumato edema a carico di volto, collo e torace. Circa 10 giorni prima comparsa difebbre della durata di tre giorni, a risoluzione spontanea, e di tosse stizzosa, progressivamente ingravescente. Successivamente insorgenza di dolore toracico.All’anamnesi patologica remota bronchite asmatica trattata con cortisonici e salbutamolo al bisogno, allergia accertata agli acari della polvere, pollini, epitelio del cane, muffe.
All’ingresso in reparto presentava condizioni generali discrete, parametri vitali nella norma (TC 36, 9° C, PA 129/80 mmHg, SpO2 96% in aria ambiente, FC 109 bpm) . Si apprezzava succulenza al volto, collo, torace. Insistente tosse stizzosa, faringe iperemico, difficoltosa palpazione stazioni linfoghiandolari laterocervicali. La palpazione del torace evocavacrepitii e dolore (ds>sn) . Altorace non presentava rientramenti né altri segni di distress respiratorio; buona la penetrazione aerea, apprezzabili rumori crepitanti a carico di entrambi gli emitoraci, sia anteriormente che posteriormente, probabilmente di natura sottocutanea. Obiettività addominale nella norma.
Gli esami ematochimici mostravano leucocitosi neutrofila (GR 5.340.000 mmc, GB 13.480 mmc, N 87%, L 6.2%, PLT 471.000 mmc) indici di flogosi negativi (PCR 0, 10 mg/dl, VES 20 mm) . Negativi, inoltre, TAS, tampone faringo tonsillare, sierologia per Micoplasma Pneumoniae e Clamidiae Pneumoniae, MOMO test. Da segnalare un aumento delle IgE totali (2332.4 UI/ml) .
Alla luce del quadro clinico, con presenza di crepitio sottocutaneo ‘’a neve fresca’’ suggestivo di enfisema sottocutaneo, veniva eseguita TC torace e collo che documentava " presenza di discreta quota di pneumomediastino che giunge sino alla giunzione esofago-gastrica circondando l'esofago, la trachea, i bronchi principali, l'arco aortico ed i vasi epiaortici. Altresì apprezzabile minima falda aerea in sede pericardica ed in sede subpleurica bilaterale nelle regioni dorsali. Si documenta, inoltre, quota aerea nel canale spinale che circonda le strutture midollari dei tratti rachidei compresi nel campo dello studio (…) marcata quota di enfisema sottocutaneo che si estende in tutte le regioni comprese nel campo di studio (posteriormente dalla regione occipitale lungo i muscoli paravertebrali ed anteriormente dalla regione mascellare sino alla parete addominale anteriore) ’’.


Si trattava, quindi, di pneumomediastino, ovvero l’infiltrazione gassosa dei tessuti cellulari mediotoracici conseguente alla penetrazione di aria nello spazio mediastinico. Quasi sempre si associa ad enfisema sottocutaneo della regione cervicale e sopraclavicolare.
Lo pneumomediastino può essere:
- Pneumomediastino spontaneo primitivo (o criptogenetico);
- Pneumomediastino spontaneo secondario ad eziologia nota:

- Asma
- ARDS, bronchiolite
- Inalazione di corpi estranei
- Inalazione sostanze stupefacenti
- Infezioni da germi aerogeni (Clostridi, Klebsiella, Enterobacter)
- Parto, iperemesi gravidica
- Rottura patologica esofagea, S. di Boerhaave
- Rottura patologica albero tracheo-bronchiale
- Perforazione patologica viscere addominale cavo
- Pneumomediastino traumatico

Tra le cause più comuni di pneumomediastino nella popolazione pediatrica si annoverano le infezioni (bronchiolite e broncopolmonite). Frequente è anche quello spontaneo. In termini di distribuzione per etàl’infezione è la causa principale in età prescolare, quello idiopatico è più frequente in età adolescenziale.
I casi di pneumomediastino ad evoluzione benigna sono molto più numerosi rispetto a quelli che si presentano in maniera drammatica come sindrome mediastinica. I segni clinici sono evidenti se l’aria raggiunge i piani cutanei: all’ispezione si potrà apprezzare il rigonfiamento della cute ed alla palpazione il caratteristico crepitio ‘’a neve fresca’’. All’auscultazione si può apprezzare il segno di Hamman ovvero fini crepitazioni sincrone con l’attività cardiaca, udibili in fase inspiratoria e durante la sistole. Tale segno è patognomonico ma incostante e fugace. Dispnea, dolore toracico, disfagia, odinofagia sono altri possibili sintomi.
Segni radiologici utili per la diagnosi sono:
• ‘’Doppio contorno del profilo cardiaco’’, in proiezione A-P si apprezza una linea opaca, parallela al bordo sinistro del cuore, separata da esso da una stria radiotrasparente data dall’interposizione d’aria tra pleura mediastinica e pericardio;
• ‘’Segno del diaframma continuo’’, quando l’aria si interpone tra cuore e diaframma permette la visualizzazione delle regioni centrali del diaframma in continuità con quelle laterali;
• Strie d’aria nel mediastino e, maggiormente, a livello dei tessuti molli del collo e delle regioni sovraclaveari


Tornando ad Ivan…
La causa dell’insorgenza di pneumomediastino sembra essere stata la bronchite asmatica scarsamente controllata: Ivan praticava solo terapia al bisogno con basse dosi di CSI e salbutamolo, insufficiente nel tenere sotto controllo i sintomi e nel prevenire le riacutizzazioni. Diversi studi dimostrano come l’asma scarsamente controllato possa complicarsi con pneumomediastino spontaneo.
Alla base del processo vi sarebbe il cosiddetto meccanismo di Hamman- Macklin, legato al passaggio di aria dall’apparato respiratorio al mediastino a seguito della rottura degli alveoli marginali, con passaggio di piccole bolle d’aria all’interstizio peribronchiale e migrazione delle stesse lungo l’interstizio fino all’ilo polmonare e, quindi, al mediastino. La rottura di questi alveoli sarebbe conseguente ad un improvviso aumento della pressione endoalveolare come può succedere, in caso di vomito ripetuto, tosse persistente, ARDS o, come nel nostro caso, crisi asmatica.
Il trattamento dello pneumomediastino si basa su:
• Riposo ed osservazione vigile del paziente (con monitoraggio radiologico)
• Terapia delle patologie associate/lesione traumatica
• Terapia antibiotica (poiché l’aria che passa nel mediastino e nei tessuti sottocutanei non è sterile ed è quindi necessaria una copertura antibiotica)
• Eventuale terapia antidolorifica con FANS
• Eventuale O2 terapia
• Eventuale evacuazione dell’aria presente nel sottocute
Ivan ha praticato doppia terapia antibiotica conclaritromicina e ceftriaxone, deltacortene 20 mg die, aerosol con budesonide + salbutamolo e ipatropio bromuro, paracetamolo al bisogno. E’ stato eseguito monitoraggio radiografico che ha mostrato riduzione progressiva della falda di pneumomediastino obiettivata e dell’enfisema sottocutaneo.Abbiamo modificato la terapia di fondo della bronchite asmatica inserendo corticosteroidi inalatorio ad alta dose, antileucotrienico e salbutamolo al bisogno passando dallo step 2 allo step 4 secondo la classificazione GINA.


Conclusioni:
La terapia farmacologica rappresenta il cardine del trattamento dell’asma. E’ importante valutare se il controllo della patologia è stato raggiunto e se viene mantenuto, sia grazie ad un’attenta anamnesi che ai risultati delle spirometrie di controllo. Una terapia appropriata al tipo ed alla gravità dell’asma, infatti, è in grado di tenere sotto controllo la maggior parte dei pazienti, prevenendo le riacutizzazioni, riducendo al minimo i sintomi ed il rischio di complicanze.
Bibliografia essenziale
‘’Etiologies of Spontaneous Pneumomediastinum in Children of Different Ages’’ Chia-Ying Lee, Chou-Chieh Wu, Ching-Yuang Lin. Department of Pediatrics, Children’s Medical Center, China Medical University Hospital, Taichung, Taiwan.
‘’Spontaneous pneumomedistinum and subcutaneous emphysema as a complication of asthma in children: case report and literature review’’ M. Tortajada- Gibrès, M. Moreno- Prat, D. Ainsa-Laguna and S. Mas.
‘’Spontaneous pneumomediastinum and subcutaneous emphysema in asthma exacerbation: The Macklin effect’’ K. J. Romero and M. H. Trujillo.
Guidelines GINA - Global Initiative for Asthma 2016.

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